Les scientifiques créent des souris résistantes à l'obésité

DIMANCHE 10 août (HealthDay News) - Des chercheurs ont développé une souche de souris résistante à l'obésité d'origine alimentaire.

Les résultats pourraient un jour conduire à d'éventuels traitements médicamenteux contre l'obésité chez l'homme. Ils mettent également en lumière les circuits cérébraux qui contrôlent l'homéostasie énergétique - l'équilibre entre la quantité d'énergie (c'est-à-dire la nourriture) qu'un animal absorbe et la vitesse à laquelle il brûle cette énergie.

Dr. Julio Licinio, professeur de psychiatrie et de sciences du comportement à la Miller School of Medicine de l'Université de Miami, a qualifié la recherche de «tour de force technologique».

Dr. Bradford Lowell, professeur agrégé de médecine à la Harvard Medical School, a dirigé l'étude, qui a été publiée en ligne le 10 août dans la revue Nature Neuroscience.

Selon l'auteur principal de l'étude, Qingchun Tong, la plupart des recherches sur l'homéostasie énergétique ont impliquaient ce que les scientifiques appellent des neuropeptides génétiquement codés, plutôt que des neurotransmetteurs à petites molécules.

Les neurotransmetteurs jouent un rôle très important dans la neurocommunication, mais dans ce domaine, aucune étude critique n'a été réalisée pour résoudre ce problème question », a déclaré Tong. `` J'ai donc mis en place une expérience pour créer un modèle animal dans lequel un groupe particulier de neurones dans le cerveau ne pouvait pas libérer un petit neurotransmetteur, et en examinant ces modèles animaux, je pouvais connaître la fonction de ces molécules. ''

Tong et Lowell se sont concentrés sur un neurotrasmetteur en particulier, appelé GABA (acide gamma-aminobutyrique). Ils ont développé des souris transgéniques, ou mutantes, qui n'avaient pas la capacité de libérer du GABA dans un sous-ensemble de cellules cérébrales de l'hypothalamus, la région cérébrale qui contrôle des processus tels que la faim, la soif et la température corporelle.

Normalement régime alimentaire, les souris normales et mutantes pesaient à peu près le même poids, les souris mutantes pesant légèrement moins. Avec un régime riche en graisses, cependant, les souris mutantes ont pris beaucoup moins de poids que les souris normales, même si les deux groupes ont mangé approximativement la même quantité de nourriture. La raison: les souris mutantes brûlaient de l'énergie à un rythme plus rapide, ont déclaré les chercheurs.

`` Nous avons constaté que les souris sans libération de GABA par les neurones AgRP ont une dépense énergétique accrue et sont résistantes à l'obésité induite par l'alimentation, «Tong a dit.

Ces souris transgéniques étaient également résistantes aux effets de l'hormone ghréline, qui régit la faim. Lorsque des souris normales recevaient de la ghréline, leur apport alimentaire augmentait. Chez les souris mutantes, cependant, cet effet a été atténué, a déclaré Tong.

Enfin, les chercheurs ont fait la lumière sur les réseaux de cellules cérébrales contrôlant l'homéostasie énergétique. Ils ont découvert qu'un autre groupe de neurones de l'hypothalamus, appelés neurones pro-opiomélanocortine (POMC), reçoivent le signal GABA des neurones AgRP.

'La fonction des neurones AgRP est probablement de réserver l'énergie pour maintenir la vie , Dit Tong. `` Donc, si l'animal n'a pas assez de nourriture, l'animal devrait avoir une stratégie pour conserver l'énergie, et ce groupe de neurones, en libérant du GABA, restreint la dépense énergétique pour maintenir suffisamment d'énergie pour survivre dans des conditions dans lesquelles la nourriture n'est pas facilement disponible. »

Selon Licinio, ces résultats soulignent l'importance du neurotransmetteur GABA dans la régulation de la relation entre la nourriture consommée et l'énergie dépensée. "Je pense que cela rend le rôle du GABA dans l'obésité beaucoup plus pertinent qu'on ne le pensait auparavant", a-t-il déclaré.

Bien sûr, comme pour toutes les études sur les animaux, il reste à voir si les résultats peuvent être répétés dans humains.

SOURCES: Qingchun Tong, Ph.D., Beth Israel Deaconess Medical Center et Harvard Medical School, Boston; Julio Licinio, M.D., professeur, psychiatrie et sciences du comportement, et doyen associé, Université de Miami Miller School of Medicine; 10 août 2008, Nature Neuroscience, en ligne
HealthDay Reporter

Dernière mise à jour: 10 août 2008

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