Première preuve que les protéines d'Alzheimer peuvent être passées d'une personne à l'autre

Dans une expérience révolutionnaire décrite mercredi dans la revue Nature, des chercheurs de Londres rapportent pour la première fois des preuves que des patients peuvent avoir acquis la protéine d'Alzheimer, l'amyloïde, à partir d'un traitement médical.

John Collinge, un neurologue à l'University College London, et ses collègues ont étudié le cerveau de huit personnes décédées de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), une maladie causée par une protéine qui agit comme un virus. Au lieu d'être inertes comme les autres protéines, ces protéines mal repliées, appelées prions, peuvent se développer et se rompre et semer de nouvelles pousses comme si elles se reproduisaient. La MCJ peut être causée par des mutations génétiques, par une exposition à des aliments contaminés (comme dans le cas de la maladie de la vache folle) ou même, dans de rares cas, par des expositions accidentelles lors de procédures médicales, telles que la chirurgie ou d'autres traitements invasifs.

Dans huit cas d'autopsie étudiés par Collinge et son équipe, ces prions provenaient de ce dernier.

Il y avait des preuves que les enfants traités avec l'hormone de croissance humaine avant 1985 - quand il a été fabriqué à partir d'hormones prélevées sur des cadavres - pourrait avoir été exposé aux prions et donc à un risque plus élevé de MCJ. Parce que les prions ont une longue période d'incubation, même 30 à 40 ans après l'arrêt de l'utilisation des hormones cadavériques humaines, les patients qui ont reçu ces traitements continuent de montrer des signes de MCJ. Dans le cadre de leur analyse d'autopsie, Collinge a également recherché d'autres schémas cérébraux anormaux et a été surpris par ce qu'il a trouvé.

«Ce que nous avons trouvé, à notre grande surprise, était celui des huit patients, quatre avaient dépôt assez important, certains sévère, de protéine amyloïde, la protéine d'Alzheimer », a-t-il dit lors d'une téléconférence discutant des résultats. Ces patients présentaient des lésions des vaisseaux sanguins de leur cerveau typiques de la maladie d'Alzheimer. Un seul patient, a-t-il dit, ne présentait aucun signe d’amyloïde.

Les résultats sont remarquables, mais ils ne signifient pas que la maladie d’Alzheimer est contagieuse, a déclaré Collinge. Ils ne suggèrent pas non plus que tous les patients atteints de la maladie d'Alzheimer développeront une MCJ, ou vice versa.
En fait, étant donné le petit nombre de cerveaux étudiés et la nature préliminaire des résultats, il est difficile de dire exactement quel est le lien entre les prions et la maladie d'Alzheimer. la maladie peut être. Ce que les résultats suggèrent, c’est la nécessité de repenser la maladie d’Alzheimer et son évolution. Il est possible qu'en plus d'être causée par des gènes et des expositions environnementales, la maladie d'Alzheimer puisse également, dans de rares cas, être déclenchée par une exposition à des «graines» de protéines amyloïdes qui peuvent être transmises d'une source à une autre.

C'est on sait par exemple que prélever du tissu cérébral chez une souris atteinte de la maladie d'Alzheimer et l'injecter à des souris saines amènera cette dernière à développer la maladie neurodégénérative. Et on sait que la MCJ peut être transmise par certaines expositions à du matériel infecté, y compris, selon certains rapports, des instruments chirurgicaux. Le précurseur de la protéine amyloïde, l’a-bêta-amyloïde, est également connu pour «coller avidement aux surfaces métalliques», explique Collinge. Des chercheurs allemands ont montré précédemment que des souris implantées avec un fil métallique recouvert de graines a-bêta développaient des plaques amyloïdes dans leur cerveau.

Dans le cas des huit patients de l'étude, Collinge a déclaré qu'il était probable qu'ils aient acquis un -bêta amyloïde de l'hormone récoltée sur les personnes âgées décédées qui ont donné leurs organes à cette fin "Les préparations d'hormones de croissance avec lesquelles les gens étaient traités comme des enfants en plus d'être contaminées par la MCJ, étaient probablement aussi contaminées par des graines a-bêta", a-t-il déclaré.

Fait intéressant, la plupart des personnes présentant l'amyloïde les dépôts dans leur cerveau n'avaient pas non plus l'autre signe caractéristique de la maladie d'Alzheimer, les enchevêtrements fibreux de la protéine tau. Aucun n’avait été diagnostiqué avec la maladie d’Alzheimer non plus. Mais ils sont tous morts à un âge relativement jeune, entre 36 et 51 ans. Ils sont donc peut-être morts avant que les stades ultérieurs de la maladie d'Alzheimer puissent s'installer.

«Ce que je soutiens, c'est que nous devons tenir compte de cela en plus de la maladie d'Alzheimer sporadique qui vient avec l'âge, et de la maladie d'Alzheimer héréditaire ou familiale causée par des gènes, il pourrait également y avoir une forme acquise d'Alzheimer. C’est ce que j’émets ici. Nous ne l'avons certainement pas prouvé, mais il est important que ceux qui souhaitent explorer la question de la maladie d'Alzheimer développent les outils que nous avons appliqués à la maladie à prion. »

Premièrement, dit-il, il est essentiel de comprendre exactement ce que sont les graines de protéine a-bêta - à quoi elles ressemblent, où elles se forment dans le corps et comment elles pourraient être détectées dans quelque chose comme le sang. Collinge a admis que des recherches supplémentaires devaient être menées pour comprendre pleinement à quel point les graines amyloïdes pourraient être importantes pour contribuer à la maladie d'Alzheimer, mais que les derniers résultats mettent en évidence `` le changement de paradigme croissant dans la compréhension que la maladie neurodégénérative peut être liée à l'accumulation de graines. "

Pour l'instant, les résultats ne s'appliquent qu'à ceux qui ont pu avoir reçu des injections d'hormone de croissance avant 1985, avant que le traitement ne passe à des sources entièrement synthétiques. Mais cela soulève le besoin d'une foule de nouvelles études qui pourraient nous aider à mieux comprendre la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies dégénératives du cerveau, ainsi que certaines des façons les plus inattendues de leur développement.