Personnes sujettes au diabète à risque de développer des plaques d'Alzheimer

Les personnes à risque de diabète de type 2 sont également plus susceptibles d'avoir des anomalies cérébrales associées à la maladie d'Alzheimer, selon une nouvelle étude réalisée au Japon. L'étude est la dernière preuve d'un lien diabète-démence.
Les chercheurs ont découvert que les hommes et les femmes dans la soixantaine avaient des taux de sucre dans le sang (glucose) ou d'insuline supérieurs à la moyenne, deux signes de type 2 diabète - sont entre trois et six fois plus susceptibles d'avoir certains dépôts de protéines dans leur cerveau une décennie ou plus plus tard, selon l'étude publiée dans la revue Neurology.
Les dépôts, appelés plaques , ne mènent pas toujours à la maladie d'Alzheimer, mais augmentent le risque de la maladie voleuse de mémoire.
Si des recherches futures confirment qu'un taux élevé de glucose et d'insuline peut en fait causer certains cas d'Alzheimer, cela pourrait ouvre la porte à des médicaments préventifs qui ciblent le système d'insuline, déclare William Thies, PhD, directeur médical et scientifique de l'Alzheimer's Association, un groupe de recherche et de plaidoyer à but non lucratif.
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`` C'est finalement la raison pour laquelle les gens sont si intéressés par cette relation '', déclare Thies, qui n'était pas impliqué dans la nouvelle recherche.
La maladie d'Alzheimer touche jusqu'à 5 millions de personnes aux États-Unis, et la cause est en grande partie inconnue (bien que les gènes jouent un rôle).
Environ 24 millions de personnes aux États-Unis souffrez de diabète, et environ 90% de ceux-ci ont le type 2. Le diabète de type 2 est causé par la résistance à l'insuline, une condition dans laquelle le corps perd sa sensibilité à l'hormone insuline. Le résultat est une plus grande production d'insuline - alors que le corps lutte pour surmonter la résistance - et une glycémie élevée, car l'insuline produite ne peut pas déplacer la glycémie vers le foie et les muscles.
Obésité et manque d'exercice augmentent le risque de diabète de type 2, et plusieurs études ont montré que les personnes atteintes de type 2 courent un risque accru de démence et un déclin cognitif plus rapide à mesure qu'elles vieillissent.
Dans l'étude, les chercheurs ont autopsié le cerveau de 135 Japonais d'une seule ville décédés entre 1998 et 2003. (L'âge moyen au décès était d'un peu moins de 80 ans). Dix à 15 ans plus tôt, les chercheurs avaient fait subir aux participants à l'étude un test de tolérance au glucose, un test courant pour le diabète. Ils ont également mesuré d'autres facteurs de santé tels que la pression artérielle, le cholestérol et l'indice de masse corporelle.
Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de glycémie, d'insuline et de résistance à l'insuline étaient plus susceptibles d'avoir des plaques cérébrales, ce qui caractéristique de la maladie d'Alzheimer, par rapport à ceux ayant des niveaux plus sains. Bien que seulement 15% des sujets aient développé une démence de type Alzheimer, 65% avaient des plaques cérébrales. Un autre marqueur de la maladie, les enchevêtrements de fibres cérébrales, ne semble pas être lié au glucose ou à l'insuline.
La relation était la plus forte parmi les 20% de participants porteurs du variant du gène ApoE4, un facteur de risque connu pour La maladie d'Alzheimer. Par rapport à ceux qui n'avaient pas de variante génique et qui avaient un faible taux de glucose, les personnes qui avaient à la fois une glycémie élevée et la variante ApoE4 avaient un risque 38 fois plus élevé de plaques, par exemple.
Il est loin d'être certain que la résistance à l'insuline provoque en fait la maladie d'Alzheimer, cependant. L'étude n'a pas pu exclure la possibilité qu'un facteur non identifié puisse contribuer indépendamment à la fois aux plaques cérébrales et à la résistance à l'insuline.
Pourtant, un lien entre la résistance à l'insuline et la maladie d'Alzheimer est plausible. La résistance à l'insuline fait augmenter les niveaux d'insuline, ce qui peut interférer avec les enzymes qui ralentissent la production de la protéine trouvée dans les plaques cérébrales, explique Ian Murray, PhD, professeur adjoint de neurosciences au Texas A & amp; M Health Science Center College of Medicine, à College Station.
«Les freins sont désactivés», dit Murray.
L'étude présentait d'importantes lacunes. Il était relativement petit, pour un, et les chercheurs n'ont pas suivi si les participants étaient traités pour le diabète. Et les taux de diabète, de résistance à l'insuline et d'obésité dans l'étude étaient globalement faibles, ce qui rend les comparaisons avec les États-Unis difficiles.
«Il est probable que les niveaux seront beaucoup plus élevés dans une société occidentale, où l'obésité et le diabète sont plus fréquents », dit Murray.