Les infections pourraient-elles causer la maladie d'Alzheimer?

Les chercheurs croient depuis longtemps que les plaques de protéines dévastatrices qui s'accumulent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'ont aucune fonction utile, et leur présence ne fait qu'effacer les souvenirs et les esprits autrefois vitaux.

Une étude publiée cette semaine dans la revue Science Translational Medicine suggère que les plaques - constituées d'une protéine appelée amyloïde bêta - pourraient en fait jouer un rôle après tout, éventuellement dans la lutte contre l'infection, et que la maladie d'Alzheimer pourrait être un résultat indésirable de cet objectif légitime.

Cela pourrait changer la façon de penser d'une maladie qui n'a pas fait l'objet d'une approbation de nouveau médicament depuis 2003 et qui a obstinément échappé aux efforts des scientifiques non seulement pour la traiter, mais même pour la comprendre.

Toutes les applications pratiques de la nouvelle recherche, cependant, sont encore loin.

'C'est intrigant, c'est passionnant, et cela ouvre de nouvelles opportunités pour intervenir dans la maladie, mais au en même temps, c'est très préliminaire et spéculatif », déclare Ronald Petersen , MD, PhD, directeur du Mayo Clinic Alzheimer's Disease Research Center à Rochester, Minnesota. «Je n'irais pas trop loin en disant que c'est la réponse ou la percée.»

Mais c'est différent.

«Ce qui guide les stratégies thérapeutiques depuis plus de 30 ans est que la bêta amyloïde est un monstre, que ce qu'elle fait est anormal et n'a aucune fonction », déclare l'auteur correspondant de l'étude, Robert Moir, PhD, de l'unité de recherche sur la génétique et le vieillissement du MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease à Boston.

Il y a cinq ans, Moir et ses collègues ont démontré que la bêta amyloïde pouvait tuer des agents pathogènes, parmi lesquels la levure Candida , dans des tubes à essai.

La critique de cette étude était attendue: Test les tubes ne sont pas des humains.

Les chercheurs ont donc poussé l'idée un peu plus loin, pas tout à fait chez les humains mais au moins chez les organismes vivants, y compris les souris, les vers ronds et les mouches des fruits.

Dans cette étude, des créatures qui avaient été génétiquement modifiées pour produire des niveaux élevés de bêta amyloïde ont pu combattre rapidement et avec succès les infections causées par Salmonella et d'autres micro-organismes. Ceux qui ont de faibles niveaux ne pourraient pas les combattre aussi bien.

«Ce qui est vraiment surprenant, c'est que cela ne tue pas seulement les microbes comme un antibiotique», explique Moir, également professeur adjoint de neurologie à École de médecine de Harvard.

Au lieu de cela, les plaques utilisent exactement la même structure qui caractérise la maladie d'Alzheimer - des fibrilles de résistance d'acier s'agrégeant en plaques - pour ensevelir les délinquants.

cela rapidement et ils n'ont pas lâché prise, devenant résidents permanents, en tant que geôliers de microbes purgeant plusieurs peines à perpétuité.

'Le bon côté est que les insectes ne sortent pas, mais c'est très difficile pour nous de élimine l'amyloïde », dit Moir.

Les auteurs de l'étude émettent l'hypothèse que de plus en plus de bogues parviennent à traverser la barrière hémato-encéphalique à mesure que nous vieillissons, ce qui déclenche l'overdrive de tout le système.

mots, une infection chronique de très faible niveau et l'inflammation et la réponse immunitaire qui l'accompagnent peuvent être les coupables de la maladie d'Alzheimer.

Si cela s'avère vrai (et le prouver loin), alors les médicaments ciblant cette partie du système immunitaire peuvent porter leurs fruits, tout comme une stratégie de réduction des plaques plutôt que de les éliminer complètement.

«Cela ouvre des portes», dit Moir. "Cela n'invalide pas tout ce qui a été fait, mais cela les place dans une nouvelle perspective."

"Ce ne sera pas une réponse simple", ajoute le Dr Petersen. "Cela va prendre une combinaison d'approches, mais cela pourrait être un élément."